Wissenschaft. Ein internationales Forscher*innenteam, zu dem auch Angestellte der RUB gehören, hat einen Mechanismus entdeckt, der die Regeneration der Isolierschicht von Nervenzellfortsätzen steuert. Damit ist ein Ansatz für die pharmakologische Therapie möglich.

Dr. Annika Ulc, Dr. Simon van Leeuwen, Prof. Andreas Faissner und Juliane Bauch vom Lehrstuhl für Zellmorphologie und Molekulare Neurobiologie der Ruhr-Universität Bochum arbeiteten zusammen mit Forscher*innen vom Centre for Regenerative Medicine, University of
Edinburgh, dem Institut für Neuropathologie am Uniklinikum Münster und der Abteilung für Zelluläre Neurophysiologie der Medizinischen Hochschule Hannover. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift „Glia“ am 18. November 2018 veröffentlicht.

Das Problem und die Lösung

„Ein zentrales Ziel unserer Forschung ist der Beitrag zum besseren Verständnis der Verhaltensmuster von Oligodendrozyten, vor allen Dingen im Hinblick auf ihr Differenzierungs-, Myelinisierungs- und Remyelinisierungsverhalten“, erklärt Juliane Bauch. Bei Krankheiten wie Multiple Sklerose entstehen Schäden an der Myelinscheide, wodurch die Funktion des Nervensystems beeinträchtigt werden kann. Diese Myelinscheide, die eine Isolierung ist, sorgt für eine schnelle Signalübertragung zwischen den Zellen. Sie wird von den Oligodendrozyten, bestimmte Zellen des Nervensystems, gebildet. Professor Faissner erklärt: „Die Herstellung der Isolierschicht erfordert komplexe Veränderungen der Zellgestalt und ihrer Fortsätze.“
Das internationale Forscher*innenteam beschäftigte sich in ihrer Forschung mit molekularen Schaltern, die die Zellgestalt kontrollieren. Sie entdeckten einen Mechanismus, der die Regeneration der Isolierschicht von Nervenzellfortsätzen steuert. Dies soll hoffentlich dazu führen, dass die Reparatur des Myelins pharmakologisch beschleunigt werden kann. Bei der Arbeit entscheidend war die Rolle des Signalmoleküls Vav3. Es handelt sich dabei um ein Molekül, das die Aktivität von anderen Molekülen regelt, die wie molekulare Schalter bestimmte Signalprozesse aktivieren oder deaktivieren. In ihrer Arbeit stellen die Forschenden heraus, dass in Oligodendrozyten, die den Regler Vav3 nicht besitzen, auch die Aktivität der molekularen Schalter verändert ist. Beim Fehlen des Signalmoleküls bei der Regeneration der Myelinscheide in kultivierten Zellen, deren Isolierschicht beschädigt worden war, bildete sich die neue Myelinschicht langsamer wieder aus als in Zellkulturen mit Vav3. Unterstützt wurde diese These durch Versuche mit Mäusen, denen Vav3 fehlte und die ebenfalls eine verlangsamte Regeneration des Myelins aufwiesen. „Zusammen mit dem Wissen um die Bedeutung des Reglers Vav3 könnte es künftig möglich sein, die molekularen Schalter gezielt so zu steuern, dass die Regeneration der Myelinscheide beschleunigt werden kann“, meint Faissner. So können die Ergebnisse der Forschung einen Ansatzpunkt für die pharmakologische Therapie bei einer solchen Erkrankung bieten. Doch damit endet die Arbeit nicht, so Juliane Bauch: „Ich führe das Projekt meiner Vorgängerin Annika Ulc weiter und lege meinen Fokus zunächst einmal auf eine verlängerte Dauer der Kultivierung, sowie einem Vergleich zu anderen Proteinen, die möglicherweise das Differenzierungs -und/oder Myelinisierungsverhalten der Oligodendrozyten beeinflussen.“            

:Maike Grabow